Хламидиоз (хламидиоз) крупного рогатого скота / Инфекционные болезни сельскохозяйственных животных / WEB-Центр Московского Ветеринарного Центра

Хламидиоз крупного рогатого скота (chlamidiosis)

Хламидиоз крупного рогатого скота (хламидиоз) – инфекционное инфекционное заболевание, характеризующееся ринитом у молодых животных, бронхитом и пневмонией, гастроэнтеритом, полиартритом, кератоконъюнктивитом, энцефаломиелитом и рождением нежизнеспособного молодняка. Хламидиоз поражает и людей.

Хламидиоз крупного рогатого скота зарегистрирован во всем мире, в том числе в Беларуси, и наносит значительный экономический ущерб хозяйствам.

Этиология. Хламидии представлены родом Chlamidia с четырьмя близкородственными ему видами: Chl. psittaci, Chl. pecorum, Chl. trachomatis и Chl. pneumoniae. Они относятся к группе обязательных внутриклеточных паразитов и занимают промежуточное положение между бактериями, риккетсиями и вирусами, содержат ДНК и РНК (что существенно отличается от реальных вирусов). Хламидии имеют сферическую или овальную форму. Они могут встречаться как сетчатые тельца (внутриклеточная форма), которые имеют диаметр не более 1,2 мкм и имеют структуру типичной грамотрицательной бактерии, и как промежуточные тельца диаметром 0,3-0,4 мкм, т. е. большие вирусы.

Хламидии относительно выносливы во внешней среде. Они хранятся при низких температурах и чувствительны к повышенным температурам. Они выживают до 17 дней в воде, до 3 лет в лиофилизированном состоянии и до 23 дней в непастеризованном молоке. Они легко инактивируются дезинфицирующими средствами в обычно используемых концентрациях (2% раствор гидроксида натрия, 3% раствор фенола, 3-5% раствор формальдегида и др.). Хламидии чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда (геомицин-ретард, окситетрациклин).

Эпизоотические данные. В природе встречается у крупного рогатого скота, овец, коз, домашней птицы и людей. У лабораторных животных к хламидиозу чувствительны белые мыши, крысы, морские свинки, кролики и обезьяны.

Источником инфекционного агента являются больные и чрезмерно инфицированные животные, которые могут переносить хламидиоз от 8 до 12 месяцев, выделяя его через глаза, нос, фекалии, абортированный плод, околоплодные воды и оболочки, мочу, молоко и сперму. Животные заражаются при приеме внутрь, аэрогенном и половом контакте.

При респираторной форме заболеваемость составляет 70-80%, а летальность – 15-25%. При кишечной форме заболеваемость составляет 30-70% и 20-30% соответственно, при генитальной форме летальность достигает 25-60%. При энцефальной форме летальность составляет 100%.

Патогенез. Хламидиоз попадает в организм через глотание, аэрогенность или половую активность.
Политропный, возбудитель размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и легких, в мочеполовых органах, в гепатоцитах, в эпителиальных клетках конъюнктивы и в синовиальной оболочке суставной капсулы. Хламидии особенно активны в эпителиальных клетках хориона. Размножение хламидиоза в этих органах приводит к развитию соответствующих симптомов.

Течение и симптомы болезни. У крупного рогатого скота он присутствует в кишечной, респираторной, генитальной, энцефальной и конъюнктивальной формах. Возможно смешанное течение болезни.

Инкубационный период от 3 до 20 дней. При кишечной форме температура тела повышается до 40-40,5 ° С; наблюдаются диарея, депрессия и отказ от еды. Слизистая оболочка рта отечна, иногда с эрозиями и язвами.

Для респираторной формы характерно повышение температуры тела. Температура тела повышается до 40-41 ° С, остается на высоком уровне 1-2 дня, а затем падает до нормального уровня. Появляется экссудат сыворотки, который через 3-4 дня заболевания становится слизисто-мочевым. Возникает кашель. Слизистая носа гиперемирована и отечна. Пульс и дыхание учащаются, может наблюдаться конъюнктивит или небольшая припухлость век.

Генитальная форма заболевания характеризуется выкидышем и задержкой плаценты. Развиваются метрит и эндометрит. Наблюдаются перекорм, иногда бесплодие.

При энцефалической форме наблюдаются симптомы поражения центральной нервной системы. Движения животных становятся несогласованными. Незадолго до смерти наблюдаются судорожные сокращения мышц шеи и затылка, тремор головы.

Для конъюнктивальной формы характерны слезотечение, конъюнктивит, кератит.

Патологические анатомические изменения. У абортированных плодов наблюдается серозный отек подкожной клетчатки, многочисленные экхимозы в плевре, эпикарде, эндокарде, слизистой оболочке брюшной полости, почках и воротных лимфатических узлах. Геморрагический экссудат, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии обнаруживаются в брюшной полости и груди. Возникает катаральное воспаление брюшной полости и энтерит.

На вскрытии трупов животных в виде респираторного хламидиоза слизистая оболочка полости носа, гортань кровоточит, отечна с кровоизлияниями, очаги утолщения в легких, в бронхах слизистая или слизисто-гнойный экссудат, бронхиальные лимфатические узлы средостения увеличены в объеме, сочные на поперечном срезе.

При кишечной форме наблюдается острый катаральный гастроэнтерит и точечные кровоизлияния. Дистрофия возникает в печени, почках и селезенке.

Гиперпластический фиброзный артрит с повышенным количеством жидкости встречается у молодых, а иногда и у взрослых животных.

Диагностика. Хламидиоз диагностируется на основании эпизоотических данных, клинических симптомов, патологических анатомических изменений и лабораторных исследований.

От больных животных в лабораторию отправляются образцы дефибринированной крови (3-5 мл в стерильных пробирках), салфетки для носа, образцы конъюнктивы и стула.

Кусочки внутренних органов (легкие, лимфатические узлы средостения и брыжейки, слизистая оболочка носа, гортань, трахея, селезенка, сычужный фермент, тонкий кишечник, твердая мозговая оболочка, мягкие ткани, продолговатый мозг и кусочки синовиальных оболочек в суставах) собираются у животных, которые либо мертвые или убитые по необходимости.

В случае выкидыша собирают кусочки плаценты, влагалищную слизь, абортированных животных, паренхиматозные органы плода и содержимое сычужного фермента. Образцы спермы, смыв из препендикулярного мешка и эякулята берут у бычьих жеребцов.

Собранный материал замораживается и доставляется в лабораторию в термосе со льдом.
Берут парные пробы сыворотки крови и отправляют на серологические тесты (в первые дни заболевания и многократно в течение 14-20 дней).

Лабораторный диагноз хламидиоза считается установленным при:

– выделение возбудителя из исследуемого материала и его идентификация;

– обнаружение возбудителя в материале и получение положительных результатов на наличие хламидий в сыворотке крови этих животных;

– при повышении титра антител в 2 и более раз при исследовании сыворотки крови абортированных животных.

Дифференциальная диагностика. Респираторные и кишечные формы хламидиоза крупного рогатого скота следует отличать от инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, гнили и коронавирусных инфекций, микоплазмоза, колибактериоза, сальмонеллеза и хламидийного энцефалита, а также различных токсикозов и лизистериозов.

Специфическая профилактика В настоящее время для предотвращения конкретного заболевания используются следующие вакцины:

– Инактивированная эмулиновая вакцина против хламидиоза у овец;
– инактивированная эмулиновая вакцина против хламидиоза крупного рогатого скота;
– инактивированный фермерский эмулин – вакцина против хламидиоза животных.

Уход. В связи с тем, что хламидии являются внутриклеточными микроорганизмами, использование традиционных антибиотиков и сульфаниламидов неэффективно. Антибиотики тетрациклинового ряда используются для лечения больных животных и носителей хламидиоза. Наиболее эффективным антибиотиком является геомицин-ретард, терамицин, который применяют в дозе 1 мл на 10 кг живого веса дважды с интервалом в 3-4 дня.

Перерабатываемая сыворотка может быть использована из определенных средств для лечения больных животных.

При диагностировании хламидиоза территория, на которой диагностировано заболевание (ферма, животноводческая ферма, ферма, база, сарай, свинарник), считается враждебной по отношению к заболеванию и налагаются ограничения.

По условиям ограничений им запрещается:
– ввоз (ввоз) и изъятие (вывоз) крупного рогатого скота, овец и свиней из больного места, за исключением отправки скота на убой;
– перемещение животных в запрещенную зону болезни без согласования с ветеринарным врачом;
– Удаление сырья и сырья с убоя больных животных;
– свободное спаривание, получение спермы от больных производителей, а также продажа спермы, которая была ранее собрана у них.

Животных на больничных фермах иммунизируют вакцинами против хламидиоза в соответствии с инструкциями по их применению.

Помещения животноводства и профилактические кабинеты подвергаются механической очистке и дезинфекции. Абортированные плоды, оболочки и трупы удаляются. Навоз, подстилку и т. Д. Необходимо обеззараживать биотермическим способом.

Молоко от клинически больных коров пастеризуют или варят и используют для кормления животных.
Ограничения снимаются с враждебного места в течение 30 дней с момента последнего выздоровления больных животных и принятия окончательных мер.

Хламидиозы крупного рогатого скота

Хламидиоз – это инфекционное хроническое заболевание сельскохозяйственных животных, птиц и людей.

В инфицированных клетках обнаруживаются инфекционные элементарные круглые частицы диаметром 250-350 нм, которые образуются в конце внутриклеточного цикла хламидиоза. В начале заражения в цитоплазме образуется матрикс, затем крупные элементарные частицы, не имеющие нуклеоида, их оболочка не образуется; они не устойчивы к внешней среде, чувствительны к антибиотикам in vitro и не заразны. В конце процесса заражения появляются маленькие зрелые элементарные частицы, имеющие ДНК-содержащий нуклеоид, плотную трехслойную оболочку; они устойчивы во внешней среде, нечувствительны к антибиотикам in vitro, обладают инфекционными свойствами. Цитоплазматические включения также обнаруживаются в инфицированных клетках с помощью световой микроскопии; они окрашиваются в красно-фиолетовый (незрелый) и сине-фиолетовый (зрелый, содержащий элементарные частицы) методом Романовского. Зрелые элементарные частицы окрашены в желто-зеленый и зеленый с акридиновым оранжевым, незрелые – в ярко-красный.

Цикл размножения возбудителя в клетке характерен для вида Chlamydia nsittaci.

В течение первых 6 часов индукции монослоя инфицированных хламидиями клеток наблюдается адсорбция и фагоцитоз патогена по липкому пиноцитозу. Через 12-18 часов в фагосоме (цитоплазматическое включение) элементарная частица разрыхляется и накапливает волокнисто-зернистый материал, из которого формируются вегетативные, а затем и зрелые элементарные частицы возбудителя; Фагосомы сильно увеличиваются в размерах и содержат множество первичных и элементарных частиц. По завершении размножения фагосома разрывается, клетка разрывается, и возбудитель ускользает в межклеточное пространство. Цикл длится 24-48 часов. Хламидии были отнесены к отряду Chlamydiales, рода Chlamydia и семейства Chlamydiaceae Комитетом Международной ассоциации микробиологических обществ в 1992 году. Хламидии были классифицированы IACS на 4 вида:

а) Чувствительность хламидий к физическим и химическим факторам – хламидии обладают значительной устойчивостью к различным физическим и химическим факторам. Хорошо себя ведут при низких и высоких температурах: в водке – до 16 дней, в снегу – до 29 дней, в пастеризованном молоке – 29 дней. Они выживают 24-36 часов при комнатной температуре, до 15 дней при 2-14 oC. Выделяясь с фекалиями животных, они сохраняют жизнеспособность (в том числе на птичьих перьях) в течение нескольких месяцев. В лиофилизированном состоянии они выживают более 3 лет. Деактивация нагреванием до 80 ° C через 30 минут, до 70 ° C – через 45 минут, в ультрафиолете через 30 секунд. Хламидии быстро инактивируются 0,5% раствором фенола, 0,1% раствором формалина, 2% раствором хлорамина, 1% раствором соляной кислоты, 0,2% раствором перманганата калия, 2% раствором гидроксида натрия.

Хламидиоз, в отличие от вирусов, чувствителен к антибиотикам и сульфанилам. Антибиотики, эффективные в борьбе с хламидиозом: тилозин, тетрациклин, доксициклин, окситетрациклин, хлортетрациклин, дибиомицин, детрациклин, омандомицин, карбомицин, новобиоцин, левомицин, рафампициллин и другие.

Антибиотики, не влияющие на размножение хламидий в испытанных дозах: стрептомицин, ристоцитин, неомицин, коллимицин, нистатин, микостатин, ванокомицин и грамицидин. Это свойство этих антибиотиков позволяет использовать их для борьбы с сопутствующей микрофлорой при выделении и культивировании хламидий.

б) Антигенный состав хламидий – в настоящее время известно 3 типа основных антигенов хламидии: родоспецифичный, групповой и видоспецифический. Род-специфический антиген, общий для Chl. trachomatis и Chl. psittoci, в отличие от других грамотрицательных бактерий, представляет собой гликолипид. Он термостабилен, устойчив к варке и автоклавированию (до 135 ° C). Его можно обнаружить с помощью фиксации комплемента, непрямой фиксации комплемента, агглютинации, гемоглютинации, осаждения геля, иммунофлуоресценции и внутрикожных тестов. Видоспецифический антиген представлен белковым комплексом и является видоспецифичным.

в) Токсичность – присутствие токсинов в морфологических структурах хламидий было обнаружено Райксом и Джонисом (1944). Они экспериментально продемонстрировали, что токсические эффекты хламидиоза у животных характеризуются острой эндотелиальной дистрофией кровеносных сосудов, кровоизлияниями из мелких и крупных вен, тромбозом капилляров, массивным некрозом паренхиматозных клеток печени и дистрофией эпителия почечных канальцев.

г) Химический состав хламидий сложен. Мембрана состоит примерно на 35% из белка, в нем присутствуют почти все белковые аминокислоты, кроме аргинина и гистидина. Фосфолипиды в виде лецитина и нейтральных жиров составляют 35-40% от сухой массы хламидий. Хламидиоз содержит мало углеводов, эти микроорганизмы богаты гексозамином. Мембрана клетки хламидии содержит мурановую кислоту. Хламидии обладают выраженной биохимической активностью, в них содержатся ферменты, обеспечивающие синтез фолиевой кислоты.

Хламидии выделяют и выращивают на куриных эмбрионах, белых мышах, в культуре клеток.

2) Историческая справка:

История исследований хламидийных инфекций восходит к концу девятнадцатого века, когда была обнаружена связь между конкретной пневмонией человека и болезнями попугаев, завезенных из тропических стран. Роль попугаев в инфекциях и болезнях человека была окончательно установлена в 1892 году во время вспышки болезни у людей, контактировавших с попугаями, завезенными из Буэнос-Айреса. Было предложено назвать это заболевание орнититом. Интерес к исследованиям орнитоза вырос после его выздоровления между 1929 и 1930 годами. В этот период в тканях больных птиц были выявлены мелкие специфические базофильные клетки. Существует связь между базофильными клетками и заболеванием. Хаагин и Маурер показали, что птицы, не принадлежащие к семейству попугаев, являются резервуаром инфекции и источником заражения человека возбудителем орнитоза. Этот факт вызвал вторую волну научного интереса к этой группе микроорганизмов. Первое естественное заражение других млекопитающих возбудителями орнитологического орнитоза было зарегистрировано МакНаттом. Он показал, что эти возбудители вызывают энцефалит у крупного рогатого скота. За последние 4 десятилетия была установлена этиологическая роль хламидиоза во многих спонтанных инфекциях различных видов домашних и диких животных. Было обнаружено, что хламидиоз поражает людей и многие виды животных, вызывая заболевания различного патогенеза и клинического течения, такие как пневмония, аборт, энтерит, менингит, конъюнктивит и полиартрит. В этом случае один и тот же возбудитель может вызвать как острую, так и скрытую инфекцию активным носителем.

В Советском Союзе это заболевание впервые было зафиксировано И. А. Курбанова, И. Терсхиха, Х. З. Гаффаров, В. А. Николаев и др.

3) Источники инфекции, пути распространения: хламидии – патогены с широким спектром хозяев, вызывающие острые и хронические инфекции различной этиологии и локализации, а также бессимптомные носители у людей, млекопитающих и птиц. Естественный резервуар хламидиоза находится среди диких птиц (особенно голубей), грызунов и диких животных. По литературным данным, процент заражения голубей колеблется от 22 до 94%. Скрытая история хламидиоза у домашних животных и птиц затрудняет борьбу с ним. Хламидии не являются специфическими хозяевами, что делает их уязвимыми для различных птиц, животных и людей. Для хламидиоза характерно активное, стойкое течение. Являясь скрытыми хозяевами, животные могут длительное время выделять возбудителя во внешнюю среду. Но при снижении сопротивляемости организма заболевание проявляется клинически или переходит в активно рецидивирующую форму. Самопроизвольного самолечения при хламидиозе не происходит. Основными источниками инфекции являются больные и чрезмерно эксплуатируемые животные, которые выделяют возбудитель через слезотечение, кашель, мочу и фекалии, маточные выделения, молозиво, молоко, эякулят, загрязненный хламидиями, а также больные и латентно инфицированные продуценты. Гениталии являются основным путем передачи инфекции на стадии хламидиоза.

Хламидийный выкидыш крупного рогатого скота.

Синонимы: энзоотический выкидыш коров, эпизоотический выкидыш крупного рогатого скота, вирусный выкидыш коров, неоциклоидный выкидыш крупного рогатого скота – инфекционное заболевание, чаще хроническое, и клинически характеризующееся:

– у коров – хроническое бесплодие (длительное использование и аритмия полового цикла), выкидыш, невынашивание беременности, мертворождение, больных и латентно инфицированных телят;

– у молодых телят – энтерит, энцефалит, артрит, бурсит, кератоконъюнктивит, бронхит, задержка роста и развития из-за иммунодефицита.

– У быков – артрит, синовиальный бурсит, хроническая пневмония, бурсит, могут протекать бессимптомно. Во всех случаях хламидиоза продуценты сопровождаются хламидийной инфекцией эякулята.

Эпизоотология: в стадах, инфицированных хламидиозом, высок процент выкидышей (10-40%) и преждевременных отелов или рождения слабых телят с различными патологическими изменениями. Выяснилось, что после аборта животные становятся устойчивыми и при отсутствии органических изменений в репродуктивных органах способны давать потомство хорошего качества. Однако надой коров может значительно снизиться. Уровень выкидышей в неблагополучных стадах может достигать 70, особенно среди телок и коров, возвращенных в неблагополучные стада. Заболевание стационарное. Наибольшее количество больных животных регистрируется зимой и летом.

Патогенез: У взрослых животных, инфицированных естественным путем, инфекция носит латентный характер и развивается с наступлением беременности. В какой-то момент беременности возбудитель обнаруживается и размножается в ткани плаценты, вызывая воспаление и некроз плаценты. При этом происходит заражение плода. Хламидиоз размножается в паренхиматозных органах плода, вызывает отек подкожной соединительной ткани и может убить плод из-за токсического воздействия.

Симптомы: заболевание характеризуется выкидышами на 7-8 месяце беременности, но может произойти и на 4-м месяце. Заболевание начинается внезапно, и коровы перед абортом не проявляют особых клинических симптомов, только температура тела повышается до 40,5 ° С. Иногда наблюдается прогрессирующее исхудание животных. У значительной части абортированных животных отслоение плаценты задерживается, развивается метрит, вагинит и, в конечном итоге, может наступить бесплодие. Выкидыш, вызванный хламидиозом, может происходить в сочетании с бактериальными или паразитарными заболеваниями. В таких случаях возможен общий сепсис и гибель ослабленных животных. Инфекция Chlamydia genitalis крупного рогатого скота изучена недостаточно. Имеющиеся отчеты показывают, что инфекция чаще встречается в молодом возрасте и носитель возбудителя сохраняется в течение длительного времени.

Патологические анатомические изменения: они не патогномоничны, обнаруживаются значительные изменения в оболочках плода, хорионические доли эмбриона имеют интенсивные кровеносные сосуды и обширные кровоизлияния; большая часть семядолей потеряла структуру, их цвет изменился с грязно-красного на коричневый. Вскрытие плодов и туш телят в грудной клетке и брюшной полости обнаруживает экссудат соломенно-желтого цвета с нитями фибрина. У новорожденных телят наблюдается отек подкожной соединительной ткани грудной и брюшной стенок. Оболочки головного мозга опухли, сосуды инъецированы, есть участки кровоизлияния. В перикарде есть отложения фибрина. Сердечная мышца вялая с фовеальными кровоизлияниями. В легких наблюдаются катаральные очаги. Печень плотная, глинистого цвета с участками некроза.

Иммунитет. Механизм иммунитета при хламидиозе еще полностью не изучен. Как и на любую инфекцию, микроорганизм реагирует регулированием клеточного и гуморального иммунитета, но с некоторыми особенностями:

– иммунитет не вырабатывается после заражения;

– Если заражение происходит в эмбриональном периоде, телята после рождения теряют способность вырабатывать антитела против хламидиоза так же, как и против собственных блоков.

Эффективность клеточного иммунитета при хламидийной инфекции намного выше, чем гуморального иммунитета. Т-клетки отвечают за иммунитет и могут работать:

При длительном течении хламидийной инфекции нарушается иммуногенная активность микроорганизма, что выражается в резком снижении количества Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов и нарушении трансформации Т-лимфоцитов в бласты. Таким образом, такие нарушения в иммунной системе приводят к развитию синдрома иммунодефицита.

Диагностика.

Диагностика хламидиоза затруднена из-за разнообразия форм болезни и отсутствия патогномоничных симптомов, характерных только для хламидиоза. Нередко хламидиоз вообще не диагностируется или диагностируется вместе с другими состояниями. Диагноз хламидиоза ставится на основании клинических, патологических, эпизоотических, вирусологических и серологических тестов.

I Клинико-патологический диагноз затруднен, потому что он не имеет характеристик хламидиоза.

II Эпизоотическая диагностика – в первую очередь нарушение репродуктивной функции коров и телок (аритмия половых циклов, длительный период использования, хроническое бесплодие), затем определяется влияние сезонных факторов на обострение болезни, особенно в сезон. массового отела и восприимчивости всех возрастных групп крупного рогатого скота.

III Мазок Папаниколау – исследуются отпечатки клинического и патологического материала. Используют несколько видов окрашивания:

Внутривенные серологические тесты – используется метод RSC с фактором группы хламидий. Парные пробы сыворотки, взятые во время и через 3 недели после аборта, обычно показывают заметно повышенные титры антител. Титр антител к групповому антигену у абортированных коров колеблется от 1:64 до 1: 128.

V Для постановки окончательного диагноза возбудитель должен быть изолирован в 6-7-дневных эмбрионах курицы или белой мыши.

Дифференциальные симптомы респираторных заболеваний.

Краткие клинико-эпизоотологические особенности заболевания.